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心肌
心肌
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低钾血症患者的主要死亡原因是()
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酸中毒时对机体影响危害最大的是()
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可引起射血分数增大的因素是
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心肌通过等长调节来调节心脏的泵血功能,其主要原因是
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可致心肌传导性降低的因素是
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心肌不产生强直收缩的原因是
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心肌等长调节来是通过下列哪项实现的
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体内组织器官主要依靠糖的有氧氧化供能的是
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心室功能减退病人代偿期射血分数下降的原因是
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心肌通过等长自身调节来调节心脏的泵血功能,其主要原因是
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经减压反射调节后心缩力减弱
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心肌细胞中,传导速度最慢的是
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心肌不会产生强直收缩的原因是
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心肌细胞有效不应期特别长的生理意义是
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心肌不会产生完全强直收缩,是因为
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以下关于心肌收缩特点的描述,错误的是
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当血钾逐步升高时,心肌的兴奋性
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心壁由内向外可分三层,依次是()
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由体表所采集到的心脏电位强度与下列因素有关:与心肌细胞数量(心肌进取度)呈正比关系;与探查电极位置和心肌细胞之间的距离,呈反比关系;与探查电极的方位和心肌除极的方向所构成的角度有关,夹角愈大,心电位在导联上的投影愈小,电位愈弱。这种既有强度又具有方向性的电位幅度称为心电“向量”(vector),通常用箭头表示其方向,而其长度表示其电位强度。心脏的电激动过程中产生许多心电向量。
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若心肌供血不足发生在心内膜下的心肌,则将使这部分心肌的复极较正常时更为推迟,以至最终后的心内膜下心肌复极时,由于已没有其他与之相抗衡的心电向量存在,致使心内膜下心肌的复极显得十分突出,导致出现与QRS主波方向致的高大T波。例如前壁心内膜下缺血时,在心电图的Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可同时出现高大的正向T波。
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如供血不足发生在心肌的外膜下层(包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗死),则可引起心肌复极顺序的逆转,即转为心内膜复极先而心外膜复极在后,于是即出现与正常方向相反的T量。例如前壁外膜下心肌发生缺血时,在心电图的Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可出现深而倒置的T波。
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心肌缺血时除可出现T波的改变外,还可出现ST段的改变或同时伴有ST改变。在心电图上典型的缺血型ST改变,往往表现为ST呈水平或下垂形下移≥0.1mv,下移的ST段与R波的夹角≥90°,此与缺血心肌细胞内钾离子浓度异常细胞出现“过度极化”有关。
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作出心肌缺血诊断之前,尚需充分考虑各种鉴别诊断,包括低钾、高钾等电解质率乱,药物(如洋地黄、奎尼丁等)影响,以及心包炎等多种可能,不宜轻易诊断为“冠状动脉供血不足”、或笼统称为“心肌受损”,需结合临床进行分析,作出结论。
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心室肥厚及束支传导阻滞等情况时所出现的ST-T改变,系由于心肌除时间延长,与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致,通常称为继发性ST-T改变。藉QRS波本身的特征性改变进行判断不难,但当同时合并有心肌的原发性改变,将使判定发生一定困难。
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“缺血性”改变(myocardialischemia):心脏的耗氧量较其他脏器为高,在心肌供血不足时,首先表现为缺氧。心肌的有氧代谢降低,能量供应减少,细胞内钾离子丢失较多,使心肌复极时间延长,特别是3位相延缓,使QT时限延长,T向量背离缺血区,呈对称性T波。若缺血发生于心内膜面,复极程序反常,就出现对称性T波倒置;若电极置于前壁,而缺血发生于对侧(即后壁),则其图形变化类似前壁内膜面缺血,即出现对称性高而直立的T波。
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“坏死性”改变(myocardialinfarction):更进一步的缺血导致细胞变性,坏死和一系列的修复过程。一般认为,由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流(这与严重的心肌缺血或感染、毒素作用引起的一时性电静止有着本质的差别),致在心电各向量的综合中出现综合向量背离梗死区。
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扭转型室性心动过速:是较为严重的一种室性心律失常。不发作时可见QT间期延长,有T波和U波异常改变。提示心肌有弥漫性的兴奋障碍和传导障碍,心肌的复极化明显不同步。形成多个折返途径。发作前也常见室早和“RONT”现象。发作时呈室性心动过速特征。只是增宽变形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向。同一类型波形保持不变而连续出现者不多。每约连续出现3~10个同类的波后就会扭转,翻向对侧。一般发作时间不长,常在十几秒内自行停止。较易复发
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心肌缺血时除可出现T波的改变外,还可出现ST段的改变或同时伴有ST改变。
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心肌细胞电生理研究指出:静息的心肌细胞保持于复极化状态,细胞膜外侧具有正电荷,细胞膜内侧具负电荷,两侧保持平衡,不产生电位变化。
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克山病的主要特征为()
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慢性硒中毒主要影响()
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在相对不应期内刺激心肌,引发动作电位的特点是()
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心肌收缩呈“全或无”特点是因为心肌细胞()
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当血钾逐步升高时,心肌的兴奋性()
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可引起射血分数增大的因素是()
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心肌通过等长调节来调节心脏的泵血功能,其主要原因是()
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可致心肌传导性降低的因素是()
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使心室内压变化的根本原因是()
39
应激时心血管系统的变化中下列哪一项不存在?
40
休克时心力衰竭发生的机制中下列哪一项是错误的?
41
慢性心力衰竭时心脏代偿反应是:
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大面积心肌梗死导致心力衰竭的主要机制是:
43
与心衰时心肌舒张功能障碍有关的是:
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容量负荷过重损害心功能时,下列哪项是不可能的?
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严重贫血、维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是:
46
心肌肥大是一种有效的代偿反应,因为:
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心肌缺氧的主要代偿方式是:
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应激时心血管系统的变化中下列哪一项不存在?
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休克时心力衰竭发生的机制中下列哪一项是错误的?
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慢性心力衰竭时心脏代偿反应是:()
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大面积心肌梗死导致心力衰竭的主要机制是:()
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与心衰时心肌舒张功能障碍有关的是:()
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容量负荷过重损害心功能时,下列哪项是不可能的?
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严重贫血、维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是:()
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心肌肥大是一种有效的代偿反应,因为:()
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心肌缺氧的主要代偿方式是:()
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激活心肌Na+/H+交换蛋白的主要刺激是()
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患者,女,44岁,因心前区疼痛伴大汗2小时就诊。血液生化显示CK,CK-MB,cTnI等心肌酶学指标均明显升高。心电图显示急性左室前壁心肌梗死。医生给她紧急实施经皮腔内冠状动脉成型术(PTCA)。手术过程顺利,症状明显缓解,1小时后,患者突发心慌、气促、头晕,心电监护显示室性心动过速,血清心肌酶学指标进一步升高。该患者PTCA术后病情加重的机制是()
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下述哪项是机体缺血-再灌注损伤时的内源性保护机制()
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心力衰竭时交感神经系统激活的有害作用不包括:()
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心功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活产生的代偿作用是:()
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心肌向心性肥大的本质是:()
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急性心力衰竭时不可能发生的代偿方式是:()
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与心肌舒张功能障碍无关的因素是:()
65
下列哪项因素与心肌舒张功能障碍无关:()
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关于心肌肥大,下列哪一项概念是错误的:()
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不参与心室重塑的机制是:()
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在正常心肌中不存在的细胞是:()
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下列哪种描述最符合心力衰竭的概念()
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患者,男,80岁,被诊断为慢性心功能不全,医生给予口服地高辛、速尿等药物,给药后可渐缓解。地高辛治疗心衰的机制是什么?()
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强心苷心脏毒性的发生机制是()
72
患者,女,57岁。确诊高血压性心脏病、心功能2级,医嘱应用美托洛尔口服。对该患者应用美托洛尔依据的描述下列哪项是错误?()
73
衡量心肌自动节律性高低的主要指标是4期膜电位自动去极化速率。()
74
在下述关于心肌传导性的描述中,错误的是:()
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对刚刚停止跳动的心脏的左心室给予一个有效刺激,可使:()
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心肌不会产生强直收缩,其原因是:()
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关于肾上腺素的作用,叙述错误的是()
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男性、50岁,6小时前突发剑突下剧列疼痛,约持续15分钟,并向左肩部放射,伴呕吐,冷汗及气促,血压25.3/14.5KPa(190/110mmHg),腹平软无压痛,心电图V3、V4导T波高达2.5MV,ST段抬高0.3mV,下列哪项检查最有诊断价值:()
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急性心梗合并心源性休克的主要机制是()
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心肌慢反应细胞自律性主要与下列哪种离子内流有关:()
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抗心绞痛药共有的药理作用是()
82
强心苷的正性肌力作用机理是()
83
关于β-受体阻断药治疗CHF错误的是()
84
强心苷减漫心率后对心脏的有利点是:()
85
卡维洛尔治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的作用机制是()
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窦房结()
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LDH()
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含AST最多的组织是()
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含ALT最多的组织是心肌()
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下列哪些情况可使每搏输出量增多()
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心肌不会产生完全强直收缩,是因为()
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与心肌兴奋性有关的生理现象有()
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β1受体分布于()
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普萘洛尔不具有下列哪项作用()()
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可逆转心肌肥厚,显著降低病死率的抗慢性心功能不全药是()
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目前公认治疗量强心苷加强心肌收缩力的机理是()
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奎尼丁抗心律失常作用机制是()
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硝酸甘油、β受体阻断剂、钙通道阻滞剂治疗心绞痛的共同药理学基础()
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急性低张性缺氧时循环系统有代偿意义的变化是()
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低张性缺氧时可以表现为()
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