诊断学

302正常成人在静息状态下，呼吸频繁率为16~18次/分，呼吸与脉搏之比约为1：4。新生儿呼吸约44次/分，随着年龄的增长，而逐步减慢。成年人呼吸频率超过24次/分，即为呼吸过速，见于发热、肺炎、胸膜炎、心功能不全、贫血等。呼吸频率低于12次/分，即为呼吸过缓，见于颅内压增高、麻醉剂或镇静剂过量等。

303潮式呼吸：又称Cheyne-Stokes呼吸。是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。其节律类似潮水涨落。潮式呼吸的周期可长达30秒至2分钟，暂停期可持续5~30秒，所以要较长时间仔细观察才能了解周期性节律变化的全过程

304间停呼吸：又称Biots呼吸。表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。

305潮式呼吸和间停呼吸的发生机制都是由于呼吸中枢严重缺氧、兴奋性降低所致。当缺氧加重及二氧化碳积聚增多发展到一定程度，才能刺激兴奋性降低的呼吸中枢，使呼吸恢复和加强，当积聚的二氧化碳逐渐呼出，兴奋性降低的呼吸中枢又失去有效的刺激，呼吸又再次减弱直至暂停。以上两种异常呼吸都标志病情严重，见于颅内压增高、脑炎、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。

306抑制性呼吸：此为胸部发生剧烈痛痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。常见于急性胸膜炎、恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等

307叹气样呼吸：表现在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹气声，此多为功能性改变。见于神经衰弱、精神紧张或忧郁症。

308语音震颤：为被检查者发出语音时，声波起源于喉部，沿气管、支气管及肺泡，传到胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手触及，故又称触觉震颤。根据其振动的强弱，可判断胸内病变的性质。

309语颤减弱可见于：1肺泡内含气量过多，如肺气肿2支气管阻塞，如阻塞性肺不张3大量胸腔积液或积气4胸膜高度增厚粘连5胸壁皮下气肿

310语音震颤增强主可见于：1、肺泡内炎症浸润，肺组织实变使语颤传导良好，如大叶性肺炎实变期、肺梗塞。

311语颤增强可见于接近胸膜的的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，则更有利于声波传导，使语音震颤增强，如空洞型肺结核、肺脓肿等。

312语颤增强可见于压迫性肺不张：肺受压后肺泡内含气量减少，肺组织的密度增加而传传导声波的能力增强，见于胸腔积液的上方受压面萎缩的肺组织部位及受肿瘤压迫的肺组织。

313膜摩擦感：指当急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜使其表面变为粗糙，呼吸时脏层和壁层相互摩擦，可由检查者的手感觉到，故称为胸膜摩擦感。

314必须注意，当空气通过呼吸道内的粘稠渗透出物或狭窄的气管、支气管时，亦或产生一种震颤传至胸壁，应与胸膜摩擦感予以鉴别，一般前者可由患者咳嗽后而消失，而后者则否。

315肺张力减弱而含气量增多时，如肺气肿等，叩诊呈过清音

316胸腔积液时，积液区叩诊为浊音，积液区的下半部浊音尤为明显，多呈实音。

317正常肺的清音区范围内，如出现浊音、实音、过清音或鼓音时则为异常叩诊音，提示肺、胸膜、膈或胸壁具有病理改变存在。

318侧卧位时由于一侧胸部靠近床面对叩诊音施加影响，故近床面的胸部可叩得一条相对浊音带

319肺泡呼吸音为一种叹气样的或柔和吹风样的Fu-Fu声，是由于空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。

320气管呼吸音为吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音，颇似抬舌后经口腔呼气时所发出的Ha的音响，该呼吸音强而高调

321支气管肺泡呼吸音为兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且响亮。

322正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近均可听到支气管呼吸音，且越靠近气管区，其音响亦越低

323正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎以及右肺尖前后部可听及支气管肺泡呼吸音。

324因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，如支气管炎、支气管哮喘等，导致呼气的阻力增强，或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱运力减弱，如慢性阻塞性肺气肿等均可引起呼气音延

325如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称为管样呼吸音。

326啰音是呼吸音以外的附加音，该音正常情况下并不存在，故非呼吸音的改变

327湿啰音系由于吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，故称水泡音

328干啰音系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发出湍流所产生的声音。

329高调干啰音：又称哨笛音。音调高，其基音频率可达500Hz以上，呈短促的Zhi-Zhi声或带乐音性。用力呼气时其音质常呈上升性多源于较小的支气管或细支气管

330低调干啰音：又称鼾音。音调低，其基音频率约为100~200Hz，呈呻吟声或鼾声的性质，多发生于气管或主支气管

331语音共振的产生方式与语音震颤基本相同。嘱被检查者用一般的声音强度重复发yi长音，喉部发音产生的振动经气管、支气管、肺泡传至胸壁，由听诊器听及。

332当胸膜面由于炎症，纤维素渗出而变得粗糙时，则随着呼吸便可出现胸膜摩擦音。

333少量胸腔积气时，常无明显的体征

334硬币叩击征：硬币叩击征是由助手将一硬币平压在被检查者的一侧前胸壁中部，然后用另一硬币叩击之，在被检查者同侧背部的相应部位进行听诊，如听到一种带有金属音调的鼓音时，则为硬币叩击征阳性，见于气胸患者

335胸语音：是一种更强、更响亮和近耳的支气管语音，言词清晰可辨，容易听及。见于大范围的肺实变区域。有时在支气管语音尚未出现之前

336是指空气进入胸膜腔内而言。常因慢性呼吸道疾病，如慢性阻塞性肺气肿、肺结核可肺表面胸膜下肺大疱导致的胸膜脏层破裂，使肺和支气管内气体进入胸膜腔而形成气胸，谓之自发性气胸。用人工方法将过滤的空气注入胸膜腔，以诊断疾病者为人工气胸。此外，胸部外伤或针刺治疗所引起者，称为外伤性气胸。

337慢性支气管炎并发肺气肿:是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，起病潜隐，发展缓慢，晚期每发展为慢性阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压和肺心病。

338大叶性肺炎是大叶性分布的肺炎性病变。其病原主要为肺炎双球菌。病理分期改变可分为三期，即充血期、实变期及消散期。

339当发展为大叶性肺实变时，语音震颤和语音共振明显增强，叩诊为浊音或实音，并可听到支气管呼吸音

340扁平胸：为胸廓呈扁平状，其前后径不及左右径的一半。见于瘦长体型者，亦可见于慢性消耗性疾病，如肺结核。

341桶状胸：为胸廓前后径增加，有时与左右径几乎相等，甚或超过左右径，故呈圆桶形。肋骨的斜度变小，其与脊柱的夹角常大于45度。肋间隙饱满。腹上角增大，且呼吸改变不明显。见于严重肺气肿的患者等。

342孕妇及哺乳期妇女乳房明显增大，向前突出或下垂，乳晕扩大，色素加深，腋下丰满，乳房皮肤可见浅表静脉及张。有时乳房组织可扩展至腋窝顶部

343潮式呼吸：又称Cheyne-Stokes呼吸。是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。其节律类似潮水涨落。潮式呼吸的周期可长达30秒至2分钟，暂停期可持续5~30秒，所以要较长时间仔细观察才能了解周期性节律变化的全过程。

344胸廓扩张度：即呼吸时的胸廓动度，于胸廓前下部检查较易获得，因该处胸廓呼吸时动度较大，检查者两手置于胸廓下面的前侧部，左右拇指分别沿两侧肋缘指向剑突，拇指尖在前正中线两侧对称部位，而手掌和伸形的手指置于前侧胸壁，嘱患者作深呼吸运动，观察比较两手的动度是否一致。若一侧胸廓扩张受限，见于大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚和肺不张等。

345语音震颤增强主要见于：1、肺泡内炎症浸润，肺组织实变使语颤传导良好，如大叶性肺炎实变期、肺梗塞。2、接近胸膜的的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，则更有利于声波传导，使语音震颤增强，如空洞型肺结核、肺脓肿等。3、压迫性肺不张：肺受压后肺泡内含气量减少，肺组织的密度增加而传传导声波的能力增强，见于胸腔积液的上方受压面萎缩的肺组织部位及受肿瘤压迫的肺组织。

346胸膜摩擦感：指当急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜使其表面变为粗糙，呼吸时脏层和壁层相互摩擦，可由检查者的手感觉到，故称为胸膜摩擦感。

347影响叩诊的因素：胸壁组织增厚，如皮下脂肪较多，肌肉较厚，乳房较大和水肿等，均使叩诊音变浊

348正常胸部叩诊音：正常胸部叩诊音为清音，其音响强弱和高低与肺的含气量的多寡、胸壁的厚薄以及邻近器官的影响有关。

349肺上界：即肺尖的宽度，其内侧为颈肌，外侧为肩胛带。叩诊方法是：自斜方肌前缘中央部开始叩诊为清音，逐渐叩向外侧，当清音变为浊音时，即为肺上界的外侧终点。然后再由上述中央部叩向内侧，直至清音变为浊音时，即肺上界的内侧终点。该清音带的宽度即为肺尖的宽度，正常为5~6cm，又称Kronig峡

350肺下界：两侧肺下界大致相同，平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙，腋中线第8肋间隙，肩胛线第10肋间隙。

351肺下界的移动范围：即相当于呼吸时膈的移动范围。叩诊方法是：首先在平静呼吸时，于肩胛线上叩出肺下界的位置，嘱受检查者作深吸气后在摒住呼吸的同时，沿该线继续向下叩诊，当由清音变为浊音时，即为肩胛线上肺下界的最低点。当受检查者恢复平静呼吸时，再嘱作深呼气并屏住，然后再由上向下叩诊，直至清音变为浊音时，即为肩胛线上肺下界的最高点。最高至最低两点间的距离即为肺下界的移动范围。

352肺下界移动度减弱见于肺组织弹性消失，如肺气肿等；肺组织萎缩，如肺不张和肺纤维休等；肺组织炎症和水肿等。当胸腔内大量积液、积气及广泛胸膜增厚粘连时肺下界及其移动度不能叩得

353胸部听诊时，被检查者取坐位或卧位。触诊的顺序一般由肺尖开始，自上而下分别检查前胸部、侧胸部和背部，而且要在上下、左右对称的部位进行对比。被检查者微张口作均匀的呼吸，必要时可作较深的呼吸或咳嗽数声后立即听诊，这样更有得于察觉呼吸音及附加音的改变

354湿啰音的特点：湿啰音为呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气终末较为明显，有时也出现于呼气早期，部位较恒定，性质不易变，中、小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。

355干啰音：系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发出湍流所产生的声音。呼吸道狭窄或不完全性阻塞的病理基础有炎症引起的粘膜充血水肿和分泌物增加；支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物阻塞；以及管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管腔狭窄等

356语音共振的产生方式与语音震颤基本相同。嘱被检查者用一般的声音强度重复发yi长音，喉部发音产生的振动经气管、支气管、肺泡传至胸壁，由听诊器听及。正常情况下，听到的语音共振言词并非响亮清晰，音节亦含糊难辨。语音共振一般在气管和大支气管附近听到声音最强，在肺底则较弱。

357胸膜摩擦音最常听到的部位是前下侧胸壁，因呼吸时该区域的运动度最大。反之，肺尖部的呼吸运动度较胸廓下部为小，故胸膜摩擦音很少在肺尖听及

358当有阻塞性肺气肿时，可见胸廓呈桶状，肋间隙增宽，呼吸运动度减弱，语音震颤与语音共振减弱。双肺叩诊呈过清音，肺下界下降，并移动度变小，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下移。肺泡呼吸音普遍性减弱，呼气相延长，双肺底可听到湿性啰音。

359检查的注意事项是：1、一般采取仰卧位或坐位；2、环境应安静，对于杂音的听诊尤其重要；1、光线最好来自于左侧；2、室温不低于20℃；3、受检查者充分坦露胸部，绝对不可隔衣听诊；4、检查者应全神贯注，按规范的检查手法，一丝不荀地仔细检查；5、认真作好记录，以便全面分析。

360心脏视诊要点：检查者站在病人右侧，两眼与病人胸廓同高；以便观察心前区异常搏动和隆起；视诊心尖搏动时，双眼视线应与心尖区呈切线位置。

361正常心尖搏动位置在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内05~25cm处，范围以直径计算为20~25cm。一般明显可见。

362心尖搏动的改变主要是心尖搏动位置、强弱及范围的改变

363震颤是指用手触诊时感觉到的一种细小振动，与猫在安逸状态下产生的呼吸震颤相似，故又称为猫喘，是器质性心血管病的特征性体征之一。其产生机制与杂音相同，系由于血流经狭窄的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部位产生漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传导至胸壁所致。一般情况下，震颤强弱与病变狭窄程度、血管速度和压力阶差呈正比。如狭窄越重，震颤越强，但过度狭窄则无震颤。

364震颤具有重要的临床意义，如触到震颤则可肯定有心脏器质性病变。常见于某些先天性心脏病及心脏瓣膜狭窄时（如二尖瓣狭窄）。

365心包摩擦感触诊特点：部位在心前区，以胸骨左缘第４肋间明显，收缩期和舒张期皆可触知，收缩期更易触及，坐位前倾或呼气末明显，如心包渗出液增多，则摩擦感消失

366主动脉扩张及升主动脉瘤：胸骨右侧第1、2肋间浊音增宽。

367心包积液：心界向左右两侧扩大，极似双侧心室扩大，坐位时心浊音界呈三角形（烧瓶形），仰卧位时心底部浊音区增宽，这种心浊音界随体位改变而变化是心包积液的特征

368左心室增大：心左界向左下扩大，心腰加深近似直角，心浊音界呈靴形。常见于主动脉瓣关闭不全，高血压性心脏病，故又称主动脉型心。

369左心房及肺动脉扩大：胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩大。心腰饱满或膨出，心浊音界如梨形，因常见于二尖瓣狭窄，故又称为二尖瓣形心。

370右心室增大：轻度增大，只使心绝对浊音界增大，心左界叩诊不增大；显著增大时，相对浊音界向左右扩大，因心脏长轴发生顺钟向转位，故向左增大明显，但浊音界不向下扩大。

371听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法。听诊心脏时，环境应安静，医生的思想要高度集中，按照规范的方法仔细听诊。病人多采取仰卧位，医生站在病人的右侧。如在门诊也可采取坐位。

372听诊顺序一般按逆时针方向听诊。即从二尖瓣区（心尖部）开始→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区。其他顺序也有从心底部开始，后听心尖部。此法区分第一、第二心音心音较好。适用于在心尖部不易分清第一、第二心音的病人。初学者不宜采用。

373房颤是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。听诊特点主要是：心律绝对不规则；第一心音强弱不等；脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短拙或短拙脉（pulsedeficit）。房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。

374心音有四个，按出现的先后顺序命名为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4）。

375第一心音出现在心脏收缩早期，标志着心室收缩（收缩期）的开始

376额外心音：指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。大部分出现在S2之后，S1之前，即舒张期；也可出现在S1之后，S2之前，即收缩期；大多数是一个附加音，构成三音律（triplerhythm）；少数为两个附加音，构成四音律（quadruplerhythm）。由病理性S3和或S4与原有的S1、S2构成的三音律或四音律，通常称为奔马律。

377开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第二心音后（007S）出现的一个高调而清脆的额外音，听诊特点是：音调较高；响亮、清脆、短促，呈拍击样；听诊部位在心尖部及其内侧；呼气时增强。常见于二尖瓣狭窄为主的病变，故常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。

378心包叩击音：指缩窄性心包炎时，在S2后约01S出现的一个较响的短促声音。也称缩窄性心包炎舒张早期音，是诊断心包缩窄的有力佐证之一

379心脏杂音（cardiacmurmurs）是指除心音和额外心音之外，由于心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特点，对某些心脏病的诊断有重要意义。

380正常人毛细血管搏动（capillarypulsation)极难看出。当某些病理情况下，如脉压增大时，则可出现毛细血管搏动。检查方法：用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压病人口唇粘膜，引起局部变白，而在心脏收缩期又变红，这种有规则的红白义替现象即为毛细血管搏动征。主要见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等。

381二尖瓣狭窄的主要症状：主要症状为劳力性呼吸困难，偶可出现夜间阵发性呼吸困难；可有咳嗽、咯血。

382二狭体征：（1）视诊：可有二尖瓣面容，心尖搏动可在正常位置或略向左移。（2）触诊：心尖部可触及舒张期震颤。（3）叩诊：轻度二尖瓣狭窄时心界无扩大，中度以上狭窄可因右室增大和肺总动脉扩大出现心界稍向左扩大，胸骨左缘第3肋间心浊音界向左扩大，故心浊音区呈梨形。（4）听诊：特征性改变为心尖区听到较局限的隆隆样舒张中晚期杂音，呈先递减后递增型，左侧卧位时更清楚。其次，可听到第一心音亢进，开瓣音、肺动脉瓣区第二心音亢进和分裂。有时可听到GrahamSteell杂音。

383尽管现代医学在心血管检查方法的进展上日新月异，但心脏的视、触、叩、听仍为基本方法，每个医生必须掌握

384心尖主要由左室构成。心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动

385正常心尖搏动位置在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内05~1cm处，范围以直径计算为20~25cm。

386瘦长体型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第6肋间

387右室增大：心尖搏动向左移位，甚至可稍向上，但不向下移位

388右位心：心尖搏动在胸骨右缘第5肋间，即正常心尖搏动的镜相位置

389胸郭或脊柱畸形时，心脏位置发生改变，心尖搏动亦相应移位

390胸壁增厚（肥胖、乳房大）或肋间变窄时，心尖搏动减弱，搏动范围也减小

391胸壁薄（消瘦、儿童）或肋间增宽时，心尖搏动强，范围也较大。

392心尖搏动增强：见于左室肥大、甲状腺功能亢进、发热、贫血时，心尖搏动增强，范围大于直径25cm，尤其是左室肥大

393性心尖搏动是在心脏收缩时，心尖搏动内陷者，称为负性心尖搏动（inwardimpulse)，见于粘连性心包炎，由于心包与周围组织广泛粘连所致

394胸骨左缘第２肋间搏动见于肺动脉高压，有时也可见于正常青年人

395胸骨右缘２肋间及其邻近部体表或胸骨上窝搏动见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤。

396用触诊法确定心尖搏动的位置、强弱和范围，较视诊更为准确。

397由于人体对声波振动频率感知方式不同，触觉对低频振动较敏感，听觉对高频振动较敏感，故声波频率处于既可触知又可听到的范围时，则既可触及震颤，又可听到杂音

398震荡（shock），是指用手触知的一种短促的拍击感，心尖区收缩期震荡提示第一心音亢进，如二尖瓣狭窄时易触知，心尖部及其内侧触及舒张期震荡常提示第三心音奔马律、第三心音（S3）亢进，或二尖瓣开放拍击音，偶而为左房粘液瘤的肿瘤扑落音所致

399心包摩擦感触诊特点：部位在心前区，以胸骨左缘第４肋间明显，收缩期和舒张期皆可触知，收缩期更易触及，坐位前倾或呼气末明显，如心包渗出液增多，则摩擦感消失。

400心脏叩诊是用以确定心界，判定心脏大小、形状听一种方法，心脏不含气，叩诊呈绝对浊音（实音）。心左右缘被肺遮盖的部分呈相对浊音；不被肺遮疬的部分，叩诊仍呈绝对浊音。叩心界是指叩诊心相对浊音界，一般不要求叩诊心绝对浊音界，因为相对浊音界反映心脏的实际大小，具有重要的临床意义

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